趨化因子家族基于保守的二級(jí)結(jié)構(gòu)和共同的被稱為“Greek key”的超二級(jí)結(jié)構(gòu)組成，由Zlotnik and Yoshie提出，后來(lái)被國(guó)際免疫學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)和世衛(wèi)組織采用的“標(biāo)準(zhǔn)命名法”，根據(jù)二硫鍵之間的間距將趨化因子分為四類。趨化因子CXC亞族（也被稱為α亞族）是含有兩個(gè)半胱氨酸殘基對(duì)的蛋白，形成兩個(gè)半胱氨酸橋，并由一個(gè)非保守的氨基酸隔開。相比之下CC亞族（β亞族）包含兩個(gè)相鄰的半胱氨酸殘基。趨化因子XC亞族（γ亞族）只包含有一個(gè)二硫鍵。CX₃C亞族（δ亞族）則在兩個(gè)半胱氨酸殘基之間包含三個(gè)殘基，更重要的是其C末端結(jié)構(gòu)域與一個(gè)粘蛋白樣的長(zhǎng)柄蛋白結(jié)合，使其能夠嵌入細(xì)胞膜。具體的各個(gè)亞族示意圖如圖一所示 ^[1] 。

趨化因子是8至12kDa的分泌蛋白，通過(guò)與Gαi蛋白偶聯(lián)的七跨膜受體（GPCR）結(jié)合來(lái)調(diào)節(jié)定向細(xì)胞遷移（趨化性），粘附，細(xì)胞定位和細(xì)胞間相互作用，即所謂的經(jīng)典趨化因子受體^[2]。趨化因子還與非典型趨化因子受體（ACKRs）結(jié)合，這些受體也是七個(gè)跨膜受體，但不是G蛋白偶聯(lián)，也不會(huì)誘導(dǎo)趨化性^[3]。趨化因子系統(tǒng)由近50個(gè)趨化因子配體、19種經(jīng)典趨化因子受體，如圖2所示，和4個(gè)非典型趨化因子受體組成，如圖3所示。其中經(jīng)典趨化因子配體在配體結(jié)合后誘導(dǎo)細(xì)胞遷移。此外，四種非典型趨化因子受體可作為清除受體。具體結(jié)合情況及發(fā)揮作用總結(jié)如下表格，如表1所示。

除了按照蛋白結(jié)構(gòu)分類外，趨化因子還可以根據(jù)其功能分為穩(wěn)態(tài)趨化因子、炎癥趨化因子和雙重功能趨化因子。

穩(wěn)態(tài)趨化因子一般是組成型表達(dá)的，在進(jìn)化上高度保守，在器官發(fā)育、免疫監(jiān)視、組織再生等過(guò)程發(fā)揮關(guān)鍵作用。通常包括CXCL4、CXCL12、CXCL13、CCL14、CCL15、CCL16、CCL19、CCL25等。器官發(fā)育：引導(dǎo)干細(xì)胞遷移至適當(dāng)?shù)奈恢?，并促進(jìn)血管生成；介導(dǎo)細(xì)胞增殖；介導(dǎo)淋巴細(xì)胞的成熟。免疫監(jiān)視：介導(dǎo)免疫細(xì)胞在健康外周組織中的穩(wěn)態(tài)，維持免疫耐受。組織再生：引導(dǎo)干細(xì)胞和祖細(xì)胞遷移，以促進(jìn)損傷后的組織更新或再生；促進(jìn)愈合過(guò)程中的血管生成；促進(jìn)上皮、內(nèi)皮、間充質(zhì)的愈合。

炎癥趨化因子表達(dá)量較低，在受到炎癥信號(hào)刺激時(shí)被大量誘導(dǎo)，參與宿主防御及免疫細(xì)胞的遷移。宿主免疫：促進(jìn)先天免疫細(xì)胞募集至感染部位，防止微生物的傳播，調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫。免疫細(xì)胞遷移如圖4所示。

雙重功能趨化因子：指在某些特定的微環(huán)境中，某些誘導(dǎo)表達(dá)的趨化因子也可以組成表達(dá)，這些趨化因子被稱為雙重功能趨化因子。

趨化因子及其受體與一系列病理狀況有關(guān)(表2），包括自身免疫性疾病（例如，牛皮癬、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和多發(fā)性硬化癥）；肺部疾?。ɡ纾吐宰枞苑渭膊。灰浦才懦夥磻?yīng)；代謝和血管疾?。ɡ?，肥胖、糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化）；以及傳染?。ɡ?，HIV、敗血癥和炎癥性腸病）。