前 言
CD34是廣泛存在于各種干細胞或祖細胞表面的糖蛋白,被確定為造血干細胞(HSC)和造血祖細胞(HPC)的生物標志物,具有粘附分子的作用。CD34作為多種非造血細胞標志物,同時也在多種癌癥干細胞表達。CD34藥物靶點在許多血液疾病和炎癥性疾病中具有治療潛力。
01 CD34的生理學和病理學意義
CD34是參與多種生物過程的關鍵分子,主要表現(xiàn)為增強淋巴細胞粘附作用。通過與L-選擇素結合,CD34可以介導HSC和HPC歸巢至骨髓或基質細胞。此外,CD34是T細胞進入淋巴結所必需粘附分子。許多研究表明,CD34在維持祖細胞和未成熟干細胞的表型以及調節(jié)造血前體干細胞增殖中發(fā)揮重要作用。CD34還可以阻止細胞譜系分化,使祖細胞持續(xù)保持未成熟細胞狀態(tài)。CD34已被確定為評估多種惡性腫瘤血管生成的生物標志物,例如宮頸癌、胃癌、肺癌和口腔鱗狀細胞癌。CD34在細胞治療、炎癥疾病治療及再生醫(yī)學領域具有廣闊的應用前景。
CD34及相關信號通路和分子
(源自:doi.org/10.1002/jcb.29571)
02 CD34從實驗室到臨床應用
CD34作為分離造血干細胞的標記物,用于各種細胞療法,例如骨髓移植和基因療法。CD34+細胞已用于多種臨床應用,如HIV基因治療、急性缺血性中風的治療以及減少不良心臟事件的發(fā)生。截至2023年7月,有5項靶向CD34的臨床或臨床前細胞療法正在進行中。
03 CD34在研究中的應用
重組蛋白在研究中經(jīng)常被用于驗證特定單克隆抗體的結合能力。Kedmi等人開發(fā)了負載siRNA靶向LNP(TsiLNP)的載體,用于精確的siRNA遞送。為了評估TsiLNP和ccTsiLNP RIg的功能,在ELISA測定中使用了小鼠CD34重組蛋白(義翹神州)。Fan等人利用表面等離子共振(SPR)研究嵌合人源化抗體QBEND/10的親和力,特別是它們與CD34蛋白(Fc標簽,義翹神州)的相互作用。
ELISA檢測
測定不同αCD34 RIg與CD34結合親和力。結果顯示新開發(fā)的負載siRNA靶向LNP(TsiLNP)的載體結合的Rig親和力較高(Kd≈0.24nM),比通過化學結合載體(cTsiLNPs)活性提高了4.5倍(Kd≈1.08nM)。(源自:doi: 10.1038/s41565-017-0043-5)
SPR檢測
利用SPR測定人CD34重組蛋白與嵌合、人源化抗體QBEND/10的親和力強度。研究人員認為嵌合型和人源化抗體的KD值相似,人源化過程中沒有改變CD34的結合親和力。(源自:doi: 10.1016/j.bbrep.2016.11.006)
?義翹神州CD34明星產(chǎn)品數(shù)據(jù)
Human CD34 Protein, (His & AVI Tag, Biotinylated, HPLC-verified) Cat: 10103-H49H-B
高純度:
Purity ≥ 90 % as determined by SEC-HPLC
Anti-CD34, Rabbit Monoclonal, Cat: 50589-R013
Applications: ELSIA, IHC-O, FCM, ICC/IF, IP. 2 Citations
FCM檢測
Flow cytometric analysis of CD34 expression on M1 cells.
更多CD34明星產(chǎn)品 | |||
貨號 | 種屬 | 標簽 | 純度 |
10103-H08H | Human | His | ≥90%☆ |
10103-H02H | Human | hFc | ≥90%☆ |
50589-M08H | Mouse | His | >98% |
80262-R02H | Rat | hFc | >80% |
10103-H02H-B | Human | hFc | >90% |
10103-H08H-B | Human | His | >90% |
【參考文獻】
1. Antoine Verger et al. FDA Approval of Lecanemab: The Real Start of Widespread Amyloid PET Use? — The EANM Neuroimaging Committee Perspective. European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, 2023. doi.org/10.1007/s00259-023-06177-5.
2. Yujung Chang et al. Modelling Neurodegenerative Diseases with 3D Brain Organoids. Biological Reviews, 2020. doi.org/10.1111/brv.12626.
3. Jihoon Kim, Bon-Kyoung Koo, and Juergen A. Knoblich, Human Organoids: Model Systems for Human Biology and Medicine, Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2020. doi.org/10.1038/s41580-020-0259-3.
4. Guini Song et al. The Application of Brain Organoid Technology in Stroke Research: Challenges and Prospects. Frontiers in Cellular Neuroscience, 2021. frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2021.646921.
5. Jay Gopalakrishnan. The Emergence of Stem Cell-Based Brain Organoids: Trends and Challenges. BioEssays, 2019. doi.org/10.1002/bies.201900011.
6. Madeline A. Lancaster and Juergen A. Knoblich. Generation of Cerebral Organoids from Human Pluripotent Stem Cells. Nature Protocols, 2014. doi.org/10.1038/nprot.2014.158.
7. Sebastian, R., et al. Schizophrenia-associated NRXN1 deletions induce developmental-timing- and cell-type-specific vulnerabilities in human brain organoids. Nat Commun, 2023. doi.org/10.1038/s41467-023-39420-6
8. Jimena Andersen, et al. Generation of Functional Human 3D Cortico-Motor Assembloids. Cell, 2020, doi:10.1016/j.cell.2020.11.017.
9. Yueqi Wang, et al. Modeling human telencephalic development and autism-associated SHANK3 deficiency using organoids generated from single neural rosettes. Nature Communications, 2022. doi.org/10.1038/s41467-022-33364-z
10. Fleck, J.S., et al. Inferring and perturbing cell fate regulomes in human brain organoids. Nature, 2022. doi.org/10.1038/s41586-022-05279-8
11. Oliver L. Eichmüller, et al. Amplification of human interneuron progenitors promotes brain tumors and neurological defects. Science, 2022. Doi: 10.1126/science.abf5546
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