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轉化細胞的破壞作用不是由凋亡而產生, 而是通過破壞 HepG2細胞微絲結構使細胞貼壁性減弱, 影響了偽足和黏著斑的形成, 從而抑制細胞生長和遷移。間接免疫熒光法檢測25, 30 μmol/L虎刺醛對HepG2細胞角蛋白的作用發(fā)現(xiàn), 虎刺醛對HepG2細胞角蛋白纖維有輕微影響, 尤其是對纖細的纖維有一定的破壞作用, 但這與對微絲的影響相比要小得多。當然, 由于細胞骨架的各種組分之間相互連接形成了復雜的網(wǎng)絡體系, 在我們的實驗中, 是否是由于微絲骨架的損壞而導致了纖細型角蛋白纖維網(wǎng)絡破損還有待進一步的研究。
 

遷移和侵襲是惡性腫瘤發(fā)展的關鍵, 也是臨床治療的難題, 控制腫瘤的遷移和侵襲是抗腫瘤藥物研究的一個重要方向。培養(yǎng)的動物細胞的爬行 (或遷移)由3個核心步驟組成: 首先, 由肌動蛋白聚合(微絲組裝)引起的細胞前緣擴展; 其次, 由應力纖維介導的黏著斑形成; zui后, 由微絲解組裝引起胞質溶膠前行和細胞尾部收縮。在上述運動過程中會有大量的由肌動蛋白絲組成的重要運動結構——偽足形成。應力纖維與細胞的貼壁、鋪展及收縮密切相關。Katoh等分離出應力纖維后細胞形態(tài)特征并未發(fā)生變化, 進一步說明了應力纖維在細胞收縮中的重要作用。

為了進一步了解虎刺醛抑制 HepG2細胞遷移的機制, 本實驗中我們利用特異性熒光染色技術檢測了虎刺醛對HepG2細胞微絲骨架的影響, 并同時設計另一組實驗檢測用于微絲檢測的細胞是否具有凋亡現(xiàn)象。檢測結果表明, 25, 27.5, 30, 35 μmol/L虎刺醛對HepG2細胞的應力纖維、片狀偽足、絲狀偽足均有顯著影響, 其中, 30 μmol/L 和35 μmol/L處理組細胞的應力纖維消失、片狀偽足和絲狀偽足明顯減少(圖4), 這與陽性對照組(8 μmol/L 細胞松弛素B)處理HepG2細胞后的現(xiàn)象極為相似, 即應力纖維、絲狀偽足和片狀偽足幾乎*消失; 此外, 轉化細胞松弛素B處理細胞的質膜下方出現(xiàn)了局部 “亮斑”, 這種現(xiàn)象在25 μmol/L虎刺醛處理細胞中也觀察到, 因此我們推測虎刺醛對HepG2細胞微絲的影響與細胞松弛素的作用相似; 同時, 凋亡檢測實驗表明用于微絲實驗的鋪展性良好的HepG2細胞極少有凋亡發(fā)生。
esculentosideE    HPLC≥98%    商陸皂苷戊    20mg/支
Rhamnosylvitexin    HPLC≥98%    牡荊素異鼠李糖苷    20mg/支
vitexin-2″-o-rhamnoside    HPLC≥98%    牡荊素鼠李糖苷    20mg/支
Vitexin    HPLC≥98%    牡荊素    20mg/支
Ginsenoside Rg3    HPLC≥98%    （R型）人參皂苷Rg3    20mg/支
Protopanaxtriol    HPLC≥98%    （R型）原人參三醇    20mg/支
Curcurbitacin IIa    HPLC≥98%    雪膽素甲    20mg/支
Curcurbitacin Iib    HPLC≥98%    雪膽素乙    20mg/支
vitexicarpin    HPLC≥98%    蔓荊子黃素    20mg/支
 轉化細胞